新華社北京4月10日電 美國(guó)研究人員發(fā)現(xiàn)，抑制細(xì)胞內(nèi)一種蛋白質(zhì)復(fù)合物的作用，可以阻止急性髓細(xì)胞白血病的致癌基因表達(dá)，使患病小鼠的腫瘤快速消退。

　　該研究由美國(guó)貝勒醫(yī)學(xué)院的團(tuán)隊(duì)進(jìn)行，論文日前發(fā)表在美國(guó)《癌癥研究》雜志上。

　　這種蛋白質(zhì)復(fù)合物稱為SWI/SNF，能改變細(xì)胞核里DNA（脫氧核糖核酸）的包裝方式，讓基因從緊密包裹的狀態(tài)中解放出來(lái)，進(jìn)入工作狀態(tài)。在急性髓細(xì)胞白血病患者體內(nèi)，癌細(xì)胞會(huì)“劫持”一套涉及SWI/SNF的調(diào)控機(jī)制，使致癌基因保持較高的表達(dá)水平。

　　研究人員用一類實(shí)驗(yàn)藥物抑制SWI/SNF的作用，發(fā)現(xiàn)患病小鼠接受治療兩星期后腫瘤顯著消退，其中一只小鼠的病理指標(biāo)“外周血白血病負(fù)荷”在6天后從32%下降到7%。此外，人類患者病理樣本也表現(xiàn)出強(qiáng)烈的治療響應(yīng)。

　　研究人員說(shuō)，細(xì)胞的DNA好比一座巨大的迷宮，各種基因藏在不同的房間里，要找到正確路線、打開相應(yīng)的門，才能讓特定的基因得到表達(dá)。在急性髓細(xì)胞白血病患者的細(xì)胞中，一種稱為PU.1的蛋白質(zhì)負(fù)責(zé)標(biāo)記通往致癌基因的路線，SWI/SNF按其指示找到并打開門，使致癌基因發(fā)揮作用，促進(jìn)癌細(xì)胞生長(zhǎng)。他們所用的藥物干擾了這個(gè)過(guò)程，起到抑制腫瘤的作用。

　　急性髓細(xì)胞白血病是成年人急性白血病中較常見的一種，特點(diǎn)是大量未成熟的髓系細(xì)胞在骨髓和血液中堆積，損害造血功能。